东京大学医学院的 Hiroki R. Ueda 教授、Kazuhiro Kon 博士及其同事在《自然通讯》上发表了一项研究，探讨了在长时间清醒后出现的长期深度睡眠(反弹睡眠)中适当调节小清蛋白 (PV) 表达神经元(大脑皮层中的主要抑制性神经元)活动的重要性。

我们都曾有过这样的经历：当我们睡眠不足时，比如熬夜时，我们会感到强烈的困倦感，并且随后的睡眠时间会比平时更长更深。

这表明大脑具有记录清醒历史并根据清醒历史来补偿所需睡眠的机制(睡眠稳态)。但是，大脑中睡眠稳态的机制尚不明确。

该研究小组通过实验剥夺小鼠的睡眠，发现当嗜睡增加时，大脑皮层中表达PV的神经元会被激活，从而导致睡眠反弹。此外，他们还阐明了钙/钙调蛋白依赖性激酶II(CaMKII，一种蛋白质磷酸化酶)的激活，会通过激活表达PV的神经元来应对嗜睡，从而导致睡眠反弹。

这项研究揭示了睡眠科学的一大谜团——睡眠稳态的部分分子和神经机制。该成果有望推动开发出定量监测并适当控制睡意的方法。

这一结果来自日本科技部战略基础研究计划 ERATO：研究项目“UEDA 生物时间”。该项目旨在通过应用小鼠遗传学和人类睡眠测量技术的最新技术，阐明睡眠-觉醒周期背后的生物时间机制。