对抗生素没有反应的细菌感染日益引起人们的关注，败血症也是如此——免疫系统对感染的最后一搏，失败的攻击最终导致其本身致命。7 月 7 日， 《自然》杂志在线报道，波士顿儿童医院的研究人员描述了控制败血症和引发败血症的失控细菌感染的新潜在途径。

脓毒症每年在美国夺去25万人的生命，是全球新生儿和儿童的最大杀手。就像抗生素耐药性感染一样，它没有很好的治疗方法。通过细致的实验，波士顿儿童细胞和分子医学项目 (PCMM) 的科学家揭示了败血症和阻止细菌攻击所需的最终细胞事件。

最近的研究表明，只要有细菌入侵的迹象，称为炎症小体的蛋白质复合物就会被激活。这种激活会触发一种称为细胞焦亡的过程——受感染的细胞爆炸开来，释放细菌以及发出免疫警报的化学信号。但有一个平衡点：太强的警报会引发败血症，造成致命的血管和器官损伤。

“免疫系统拼尽全力控制感染，但如果细菌获胜，免疫反应就会杀死患者，”该研究的高级研究员朱迪·利伯曼(Judy Lieberman)博士和吴浩博士(Hao Wu)解释道。在 PCMM 中。“大多数平息免疫反应的尝试都未能在临床上治疗败血症，因为引发败血症的部分尚未得到充分了解。”

一旦被激活，炎症小体就会激活一种名为半胱天冬酶的酶，将一种名为 Gasdermin D 的分子切成两半。这种裂解释放出gasdermin D 的活性片段，称为gasdermin-D-NT。但这如何导致细胞焦亡尚不清楚。