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威尔康奈尔医学研究人员的一项临床前研究表明,刺激胰岛素释放的受体的特定人类遗传变异可能有助于个体抵抗肥胖。研究人员发现,这种变异在细胞中表现不同,可能有助于更有效的新陈代谢。
这项研究在线发表在《分子代谢》杂志上,为人类遗传变异如何影响个体体重增加的易感性提供了新的见解。研究人员培育出具有人类遗传变异的小鼠,其葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)受体与瘦体重指数(BMI)相关。
他们发现,与具有不同的、更常见的受体变体的小鼠相比,这些小鼠能够更好地处理糖并保持苗条。据美国疾病控制与预防中心称,这一发现可能为治疗肥胖症提供新的潜在策略,肥胖症影响着美国一亿多成年人。
“我们的工作展示了基础科学研究如何能够产生关于复杂生物学的重要见解,”该研究的资深作者、威尔康奈尔医学院心胸外科生物化学和生物化学教授蒂莫西·麦格劳博士说。“这些 GIP 受体及其在细胞水平上的行为深刻影响新陈代谢和体重调节。”
GIP 受体的遗传变异
遗传变异是特定群体中个体之间自然发生的 DNA 序列差异。全基因组关联研究利用统计数据仔细地将遗传变异与特定特征联系起来,显示大约 20% 的欧洲人后裔拥有一份带有 Q354 基因变异的 GIP 受体拷贝,大约 5% 的人拥有两份该变异拷贝。GIP 受体与餐后血糖水平释放的激素相互作用。
该研究的主要作者、威尔康奈尔医学院生物化学博士后 Lucie Yammine 博士说:“研究表明,至少携带一个这种 GIP 受体变体拷贝的人已经改变了新陈代谢,从而降低了患肥胖症的风险。”
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