多发性硬化症 (MS) 是一种神经系统疾病，其特征是脱髓鞘和中枢神经系统出现慢性神经退行性损伤。目前，尽管已知多种自身免疫机制参与其中，但其原因尚不清楚。

研究界已经意识到，遗传变异会导致DNA成分的密码发生变化，为了了解其生物学效应，需要研究相应基因表达的影响，换句话说，就是研究DNA成分编码的变化。信使RNA和蛋白质。

与阿丘卡罗巴斯克神经科学中心 (EHUgroup) 和巴斯克大学 (UPV/EHU) 相关的 Neurogenomiks 研究小组刚刚在著名的科学出版物《免疫学杂志》上发表了一篇研究文章;它详细介绍了他们如何设法证明称为 ANKRD55 的基因产生 3 种不同的信使 RNA 转录本，并且与 MS 相关的遗传变异极大地增加了这些转录本的产生。

这项研究的主要作者、Ikerbasque 研究员 Koen Vandenbroeck 博士强调，“我们还发现并证明，这种情况特别发生在特定类别的免疫细胞(即所谓的 T CD4+ 细胞)的情况下。这表明， ANKRD55 对这些细胞发挥着重要的生物学功能，现在需要破译。需要指出的是，5qll 染色体区域包含各种已知的在免疫反应中发挥作用的基因。尽管如此，我们的数据清楚地表明 ANKRD55作为该领域的关键基因。

T CD4+ 细胞对于产生保护性细胞免疫反应至关重要，并且它们被认为在多发性硬化症中失调。这项研究的结论是，ANKRD55 基因可能在这种放松管制中发挥着重要作用。