希伯来大学哈达萨医学院、巴伊兰大学和范德比尔特大学的研究人员最近在《细胞代谢》杂志上发表的一项研究为1型糖尿病 (T1D) 的早期阶段开发了一种新模式，提出了一种不涉及病毒的新病因感染。

T1D 是一种自身免疫性疾病，影响着全世界近 1000 万人，免疫系统会攻击并破坏胰腺中产生胰岛素的β 细胞。在缺乏胰岛素的情况下，血液中的葡萄糖浓度会增加，导致一系列并发症。患者通常在儿童时期被诊断出来，需要终生接受胰岛素治疗。

解释 T1D 发生原因的一个主要模型表明，该疾病是由病毒感染引发的，病毒感染在遗传易感个体中会导致对 β 细胞的自身免疫攻击。这得到了广泛信息的支持，例如早期疾病中抗病毒反应的鉴定。

这种观点的影响是巨大的。例如，它建议使用抗病毒疗法来预防 T1D。然而，尽管经过数十年的搜寻，仍未发现致病病毒。

这项新研究由 Yuval Dor 教授、Agnes Klochendler 博士和医学博士/博士领导。学生 Ehud Knebel 和 Shani Peleg 介绍了一种关于 T1D 如何发展的新模型，解释了抗病毒反应，但不需要病毒感染。

该团队研究了一种称为 RNA 编辑的过程，该过程的作用是拆除自行折叠的内源性 RNA 分子，形成双链 RNA。由于双链 RNA 是许多病毒的标志，此类分子常常会被免疫系统错误地识别为入侵病毒的迹象，并引发有害的免疫反应。