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一项新的研究发现了一种与帕金森病长期相关的所谓病理蛋白,它可以触发细胞增加蛋白质合成,这一事件最终会杀死在这种神经退行性疾病中死亡的脑细胞子集。
进行这项研究的约翰·霍普金斯大学医学院的研究人员表示,这些发现为治疗帕金森病提供了潜在的新靶点,这种疾病影响着大约 1% 的美国 60 岁以上人口,而且无法治愈。
研究结果发表于《科学转化医学》。 “帕金森病不仅对患者的生活质量产生重大影响,也对他们的照顾者和亲人产生重大影响,”研究负责人、约翰·霍普金斯大学医学院神经病学系教授兼细胞工程研究所所长 Ted M. Dawson 博士说道。
“我们希望这样的研究能够提供机械的、基于分子的疗法,实际上可以减缓或阻止帕金森病的进展。”
帕金森病的症状,包括随着时间的推移而恶化的各种运动和认知缺陷,是由产生化学信使多巴胺的神经元死亡引起的。目前使用左旋多巴等药物的治疗主要集中于补充这些多巴胺能神经元死亡时损失的多巴胺。
在过去的二十年里,研究人员将这些细胞与“细胞”联系起来。死亡是由于α-突触核蛋白的病理形式的存在,α-突触核蛋白是一种脑组织中丰富的正常蛋白质。然而,病理性α-突触核蛋白如何导致多巴胺能神经元死亡尚不清楚。为了确定其作用,Dawson 和他的同事使用邻近标记结合质谱来鉴定可能与小鼠体内病理性 α-突触核蛋白相互作用的蛋白质以及帕金森神经元的实验室细胞模型。
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