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导读 美国国立卫生研究院(NIH)的研究人员发现了眼睛视网膜细胞清除废物过程中出现功能障碍的根源。美国国立卫生研究院和巴尔的摩市约翰霍普金斯...
美国国立卫生研究院(NIH)的研究人员发现了眼睛视网膜细胞清除废物过程中出现功能障碍的根源。
美国国立卫生研究院和巴尔的摩市约翰霍普金斯大学的科学家在一份报告中详细说明了 T2 因子的改变如何影响溶酶体的功能,并导致视网膜中产生称为视网膜黄斑硬化症的沉积物,这是干性老年性黄斑 (AMD) 的标志性症状。研究人员表示,研究结果表明视网膜黄斑硬化症的形成是 T2 相关溶酶体功能障碍的下游效应,并指出了治疗干预的新目标。
该研究结果发表在《自然通讯》杂志上。
溶酶体就像细胞的垃圾处理器,在维持眼睛的光感应视网膜方面发挥着至关重要的作用。构成视网膜色素上皮(RPE) 的关键细胞为视网膜充满活力的神经元提供氧气和营养。它们还通过溶酶体收集和处理视网膜的废物。细胞处理这些废物的能力下降会导致视网膜黄斑硬化症的形成。随着 AMD 的发展,视网膜黄斑硬化症的数量和体积增加。但尽管进行了深入研究,视网膜黄斑硬化症的形成在很大程度上仍然是一个谜。
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