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约翰霍普金斯医学院的研究人员表示,在对转基因小鼠的研究中,他们发现了一个潜在的新生物学靶点,即涉及 Aplp1 的细胞表面蛋白,Aplp1 可以驱动导致帕金森病的 α-突触核蛋白的扩散。
该研究结果于 5 月 31 日发表在《自然通讯》杂志上,揭示了 Aplp1 如何与另一种细胞表面受体Lag3 连接,这是将有害的 α-突触核蛋白传播到脑细胞的过程的关键部分。这些蛋白质的积累是帕金森病的标志。
值得注意的是,研究人员表示,Lag3 已经成为美国食品和药物管理局 (FDA) 批准的一种组合抗癌药物的靶点,该药物利用抗体来“教导”人体免疫系统寻找和摧毁什么。
约翰霍普金斯大学医学院学副教授、细胞工程研究所成员毛晓波博士说:“现在我们知道了 Aplp1 和 Lag3 如何相互作用,我们就有了新的方法来了解 α-突触核蛋白如何促进帕金森病的病情进展。”
“我们的研究结果还表明,针对这种相互作用用药物可以显著减缓帕金森病和其他神经退行性疾病的进展。”
毛教授与约翰霍普金斯大学医学院神经退行性疾病学教授、约翰霍普金斯细胞工程研究所所长、医学博士、哲学博士 Ted Dawson,以及医学院学教授、细胞工程研究所成员 Valina Dawson 博士和 Hanseok Ko 博士共同领导了这项研究。
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