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威斯塔研究所的 Paul M. Lieberman 博士和由高级研究员兼第一作者 Samantha Soldan 博士领导的实验室团队已经证明了感染 Epstein-Barr 病毒 (EBV) 的 B 细胞如何导致导致多发性硬化症 (MS) 的致病性炎症表型。该小组还展示了如何选择性地靶向这些有问题的 B 细胞,从而减少多发性硬化症的破坏性自身免疫反应。
该实验室的研究成果发表在《自然微生物学》杂志上,题为“多发性硬化症患者来源的自发性 B 细胞在活动性疾病中具有不同的 EBV 和宿主基因表达谱”。
EBV 是一种通常不活跃(潜伏)的疱疹病毒,影响着大多数人类群体;超过 90% 的人以被动、通常无症状感染的形式携带该病毒。然而,EBV 感染与多种疾病有关,包括 MS,这是一种无法治愈的慢性自身免疫性疾病,会导致人体免疫系统攻击大脑和神经系统中神经元的髓鞘。
由于髓鞘有助于快速的神经系统信号传导(髓鞘沿着神经元轴突的脂肪绝缘使电脉冲能够更快地通过神经元网络),髓鞘的降解可导致各种类型和严重程度的症状,包括运动控制中断、感觉问题和言语困难。
尽管研究人员知道 EBV 可能导致 MS 的发生,但其确切机制尚未完全了解。为了了解 EBV 如何导致 MS 的发生,Lieberman 实验室与美国国家神经疾病和中风研究所神经免疫学分部的 Steven Jacobson 博士合作,后者提供了患者的细胞系样本。
研究小组分析了来自健康对照组、活动性 MS 患者组(相对于所谓的稳定型 MS;这种疾病的特点是不可预测的发作期和症状缓解期)和稳定型 MS 患者的自发性淋巴母细胞系 (SLCL) 细胞样本。
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