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肺癌如何劫持免疫细胞代谢以促进自身生长

2024-02-08 10:16:19 精选百科来源：

导读肺腺癌是美国最常见的肺癌，也是大多数癌症相关死亡的原因。肺腺癌的发生有多种方式，其中一种是 EGFR(表皮生长因子受体)蛋白质的突变。未

肺腺癌是美国最常见的肺癌，也是大多数癌症相关死亡的原因。肺腺癌的发生有多种方式，其中一种是 EGFR(表皮生长因子受体)蛋白质的突变。未突变的 EGFR 有助于细胞响应损伤而生长，但突变的 EGFR 会促进失控的生长，从而可能转化为癌症。

现代免疫疗法对 EGFR 驱动的肺腺癌不起作用，虽然存在一些治疗这种癌症的药物，但患者通常会在短短几年内对它们产生耐药性。治疗工具箱中的这一空白激发了索尔克研究所的研究人员探索癌症生长途径中的薄弱环节。

研究小组发现，EGFR 驱动的肺腺癌劫持了一种称为巨噬细胞的特殊肺驻留免疫细胞群，这些细胞旨在处理患病和受损的细胞，并维持肺泡周围保护性脂质(脂肪)的微妙平衡。这是呼吸所必需的。

肺癌细胞将巨噬细胞拉入肿瘤微环境并改变其脂质代谢，将其转变为癌症燃料供应商。新获得能量的肿瘤细胞随后刺激巨噬细胞进一步增殖以提供更多燃料——这是一种新型的自我延续的癌症机制。

该研究结果发表在《癌症发现》杂志上，为破坏这种肿瘤细胞-巨噬细胞关系的肺腺癌干预措施提供了新的灵感。研究人员建议，使用 EGFR 抑制剂与他汀类药物(一类常用于降低胆固醇水平的药物)配合使用可能会更成功。

“我们发现了一种新方法，肺癌细胞可以操纵其局部环境和周围的其他细胞类型来促进自身生长。在这种情况下，肿瘤细胞利用肺内的巨噬细胞——重塑它们以提供胆固醇等营养物质，以促进自身生长。”癌细胞并刺激肿瘤生长，”资深共同通讯作者、NOMIS 免疫生物学和微生物发病机制中心主任、索尔克 NOMIS 主席教授、教授 Susan Kaech 说。“这项工作的一个令人兴奋的意义是，只需在患者的治疗计划中添加他汀类药物(一类已经广泛使用的药物)即可改善肺癌治疗。”

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