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研究阐明了心脏纤维化的机制为新的心力衰竭治疗开辟了道路

2024-07-11 11:18:12 百科知识来源：

导读心血管疾病通常会导致心力衰竭，其特征是纤维化，一种组织瘢痕形式。心脏纤维化最初修复受损的心脏组织，但很快就会变得过度和病态。确定纤...

心血管疾病通常会导致心力衰竭，其特征是纤维化，一种组织瘢痕形式。心脏纤维化最初修复受损的心脏组织，但很快就会变得过度和病态。确定纤维化背后的机制是心血管研究的重点，现在天普大学刘易斯卡茨医学院的科学家发现了驱动这一过程的关键遗传机制——他们已经确定了逆转这一机制的新靶点。

“在病理性纤维化中，心脏中因组织损伤而激活的常驻成纤维细胞会分化为肌成纤维细胞，然后产生和分泌过多的细胞外基质，”衰老+心血管探索中心 (ACDC) 主任、卡茨医学院心血管科学教授、新研究的高级研究员 John W. Elrod 博士解释说。

“成纤维细胞的活化通常依赖于转化生长因子-β(TGFβ)，现在我们首次表明，TGFβ 会增加酶 ATP-柠檬酸裂解酶 (ACLY)，这种酶定位于细胞核并与基因上的特定位点相互作用，从而表观遗传地驱动和维持纤维化。”

Elrod 博士团队进一步发现，抑制 ACLY 可阻止成纤维细胞形成和表观遗传位点的激活。这一发现标志着 ACLY 成为逆转纤维化的新治疗靶点。该团队在《自然心血管研究》杂志在线发表的一篇论文中描述了他们的发现。

这项新研究建立在 Elrod 博士实验室先前的观察结果基础之上，特别是他们之前发现的一种通过组蛋白去甲基化促进成纤维细胞形成的信号通路。组蛋白去甲基化是一种表观遗传修饰，参与基因转录和相关过程，调节细胞内遗传信息的流动。该团队早期的研究还表明，抑制一种称为谷氨酰胺分解的代谢途径可以以表观遗传依赖的方式逆转成纤维细胞介导的纤维化。

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