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大脑中的饥饿神经元受到禁食期间激活的蛋白质的调节

2024-01-02 10:47:56 百科知识来源：

导读塔夫茨大学医学院、贝斯以色列女执事医疗中心和哈佛医学院的研究人员于 2016 年 7 月 6 日在Neuron上报告称，大脑中控制饥饿的神经元

塔夫茨大学医学院、贝斯以色列女执事医疗中心和哈佛医学院的研究人员于 2016 年 7 月 6 日在Neuron上报告称，大脑中控制饥饿的神经元受到 AMPK(一种禁食期间激活的蛋白质)的调节。

高 AMPK 活性水平显着增加“饥饿”神经元(称为 AgRP 神经元)的放电，导致小鼠模型的食物摄入量、体重和脂肪量增加。即使在禁食后，阻断小鼠的 AMPK 活性也会减少饥饿感和 AgRP 神经元放电。研究小组发现 AMPK 改变了 AgRP 神经元形成突触或与其他神经元建立新连接的能力。该研究揭示了调节摄食行为的生物机制，并为突触形成的广泛研究提供了潜在的模型。

研究作者、塔夫茨大学神经科学助理教授 Dong Kong 博士说：“我们知道 AgRP 是控制饥饿的主要神经元群，了解这些神经元的调节方式至关重要，因为功能障碍可能导致肥胖或厌食症。”大学医学院。

AgRP(刺鼠相关肽)表达神经元位于下丘脑，在进食行为中发挥着重要作用。实验表明，这些“饥饿”神经元的过度激活会导致小鼠即使在吃饱的情况下仍继续进食。当 AgRP 神经元活动被阻断时，小鼠就会停止进食。虽然已知 AgRP 神经元会被禁食和生长素释放肽(由空腹产生)激素激活，并被瘦素激素(由脂肪细胞产生)抑制，但对其潜在的生物学机制知之甚少。

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