(HealthDay)——根据 4 月 19 日在线发表在《血栓形成杂志》上的一项研究，血浆同型半胱氨酸 (HC) 及其代谢物同型半胱氨酸硫代内酯 (HCTL) 通过淀粉样蛋白 -β (Aβ) - 纤维蛋白原相互作用导致阿尔茨海默病 (AD) 病理学和止血。

纽约市洛克菲勒大学的 Young Cheul Chung 及其同事研究了同型半胱氨酸水平升高在 AD 病理生理学中的具体作用。在患有和不患有高同型半胱氨酸血症 (HHC) 的 AD 患者大脑中检查了免疫组织化学、脑淀粉样血管病 (CAA)、纤维蛋白原沉积及其相互关系。AD 小鼠模型接受高蛋氨酸饮食几个月，以详细研究 AD-HCC 合并症。

在患有 HHC 的 AD 患者中，研究人员发现血管和脑实质中的纤维蛋白原水平和淀粉样蛋白 - β (Aβ) 沉积物增加。HC 和 HCTL 被发现可以增强纤维蛋白原和 Aβ 之间的相互作用，促进更紧密的纤维蛋白凝块形成，并延迟凝块的纤维蛋白溶解。