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氧化应激：蛋白质循环如何防止细胞亡

2024-10-12 10:35:55 百科全书来源：

导读慕尼黑大学医院的研究人员发现了一种可防止细胞亡的新型分子开关。程序性细胞亡可保护人体免受癌症和其他疾病的侵害。心血管预防研究所 (I...

慕尼黑大学医院的研究人员发现了一种可防止细胞亡的新型分子开关。

程序性细胞亡可保护人体免受癌症和其他疾病的侵害。心血管预防研究所 (IPEK) 的 Alexander Bartelt 教授领导的研究小组破译了氧化应激影响细胞亡的新机制。

研究人员希望这一发现能带来针对癌细胞和其他疾病的新方法。他们的研究结果发表在《细胞亡与分化》杂志上。

当血浆中的脂质受到攻击时，就会发生铁亡。在连锁反应中，构成膜的脂质分子被破坏，细胞就会溶解。

Bartelt 表示：“铁亡是最近发现的一种细胞亡形式，我们正在寻找控制这一过程的方法。”该团队专注于蛋白酶体，它充当细胞的回收站。通过蛋白酶体的作用，旧的或受损的蛋白质被分解并再次供细胞使用。

研究小组利用最先进的质谱方法，研究了铁亡过程中蛋白质的循环是否被破坏。通过这种方式，研究人员发现蛋白酶体被有效堵塞，加速了细胞亡。同时，他们还发现了酶 DDI2，它可以再次加速循环并防止细胞亡。

“DDI2 是一种蛋白酶——一种可以起到治疗作用的酶，”开展这项研究的 Anahita Ofoghi 说。

这项研究结果指出了控细胞亡的新方法。这不仅可能与新的癌症疗法有关，而且还表明我们如何能够保护健康细胞免于亡。

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