密歇根大学健康罗格尔癌症中心的研究人员距离了解儿童 DIPG 肿瘤的工作原理又近了一步。

弥漫性内在性脑桥神经胶质瘤(DIPG)是儿童脑肿瘤中最具侵袭性的肿瘤，由于无法进行手术且放射治疗后容易复发，因此极难治疗。

这些肿瘤通常由 H3K27M 驱动组蛋白突变定义。由医学博士 Daniel Wahl 领导的 Rogel 研究人员希望了解这种突变如何影响 DIPG 肿瘤代谢并影响放射抗性。“这些问题直接将我们引向了嘌呤代谢，”放射肿瘤学和神经外科副教授 Wahl 说。

该研究结果发表在《癌症与代谢》杂志上。

Wahl 的团队之前曾探索过嘌呤在成人胶质母细胞瘤中的代谢方式，包括一项临床试验，以了解如何通过阻断嘌呤代谢来提高治疗成功率。

在这里，研究小组尝试了一种类似的方法来抑制嘌呤合成。虽然这种方法在 DIPG 细胞中效果很好，但在动物模型中效果并不理想。

Wahl 解释说，与许多成人胶质母细胞瘤不同，DIPG 肿瘤似乎依赖两种不同的途径来制造嘌呤。他将其比作一条有两个入口匝道的道路，并说：“在成人胶质母细胞瘤中，其中一个入口匝道似乎被堵塞了，就像正在建设中一样。如果你用药物阻断了第二个入口匝道，这对肿瘤来说是一个真正的问题。但在这些儿童脑肿瘤中，两个入口匝道似乎都敞开了。因此，仅阻断其中一个入口匝道的药物并不能真正减缓 DIPG 的速度。”