网站首页百科全书 > 正文

通过脆性X基因之友洞察大脑

2024-05-27 10:40:14 百科全书来源：

导读我们可以从一个人交往的朋友那里了解很多事情。这适用于人，也适用于基因和蛋白质。埃默里大学的科学家一直在研究一种基因，我们称之为——...

我们可以从一个人交往的朋友那里了解很多事情。这适用于人，也适用于基因和蛋白质。埃默里大学的科学家一直在研究一种基因，我们称之为——剧透警告——“脆弱X的朋友”。

脆性 X 综合征是最常见的遗传性智力障碍，世界各地的研究团队都在研究这种疾病，旨在研发新药并开展临床试验。这种疾病是由基因 FMR1 破坏引起的。

在少数伊朗家庭中发现的一种独立形式的遗传性智力障碍中，一种名为 ZC3H14 的基因发生了突变。细胞生物学副教授 Ken Moberg 博士、生物学教授 Anita Corbett 博士及其同事的两篇论文表明，FMR1 和 ZC3H14 实际上是朋友。

该研究结果为 FMR1 和 ZC3H14 的功能提供了新的见解;证据来自对果蝇和小鼠进行的实验。最新论文发表在本周出版的《细胞报告》 (开放获取)杂志上。

科学家发现，FMR1 和 ZC3H14 编码的蛋白质在细胞内粘在一起，并且停留在相同的位置。这两种蛋白质具有相关的功能：它们都调节神经元中的信使 RNA，这解释了它们对学习和记忆的重要性。

已知脆性X蛋白(FMRP)能够响应到达神经元的信号来控制蛋白质的产生，但Cell Reports 的论文表明，FMRP 还能调节附着在信使 RNA 上的“尾巴”的长度——这是科学家们即使在对 FMRP 和脆性X 进行了多年研究之后仍未意识到的，Moberg 说。

在果蝇中，ZC3H14 被称为 dNab2。此前已证实该基因突变会阻碍果蝇的飞行和攀爬，并损害求偶期间形成的记忆。

在这篇新论文中，研究人员表明，dNab2 突变果蝇在学习避免难闻气味时也存在问题。研究人员表明，在这个学习任务中，dNab2 和果蝇版 FMR1 协同工作。然而，它们调节的 RNA 组并不完全重叠。

版权说明： 本文由用户上传，如有侵权请联系删除！

标签：